تمكن فريق من الباحثين من تسليط الضوء على خطوة أساسية في دورة حياة فيروس نقص المناعة البشرية 1، والتي تساهم في تحوله إلى شكل معدٍ.

وأشار الباحثون في معهد ماكس بلانك للكيمياء الحيوية، بالتعاون مع جامعتي هايدلبرغ وييل، أنه عند خروج الفيروس من الخلايا المصابة، يكون غير ناضج وغير قادر على إصابة خلايا جديدة.

ويتكون الفيروس بشكل أساسي من بروتين Gag، وهو بروتين طويل يتم تقطيعه بواسطة إنزيم البروتياز الفيروسي إلى ستة مكونات أصغر، من بينها بروتين الغلاف والمصفوفة.

وبينما ركزت الدراسات السابقة على الغلاف الفيروسي، ظل دور المصفوفة – الغلاف البروتيني المحيط بالغشاء الدهني للفيروس – غير واضح حتى الآن.

وكشف الباحثون، بقيادة جون بريغز، مدير معهد ماكس بلانك، عن كيفية إعادة ترتيب المصفوفة أثناء نضوج الفيروس، ما يجعله أكثر قدرة على العدوى.

وباستخدام تقنيات المجهر الإلكتروني المبرد وتحليل الصور الحاسوبية، تمكنوا من بناء نماذج ثلاثية الأبعاد عالية الدقة للبروتينات الفيروسية، مما سمح لهم بفهم العملية بشكل غير مسبوق.

دورومن بين النتائج المفاجئة التي توصل إليها الفريق، اكتشاف أن "الببتيد الفاصل 2" وهو أحد المكونات الستة الناتجة عن انقسام Gag، يلعب دورًا رئيسيًا في هذه العملية.

فهو يلتصق بالمصفوفة الفيروسية ويؤدي إلى تكتلها بطريقة مختلفة، مما يعزز قدرة الفيروس على الاندماج مع الخلايا المستهدفة.

ويوضح الباحث جيمس ستاسي، أحد معدّي الدراسة، أن المصفوفة الفيروسية تحتوي على جيب في شكلها الناضج، وكان يُعتقد سابقًا أن مادة دهنية من الغشاء الفيروسي ترتبط به. لكن الاكتشاف الجديد أظهر أن الببتيد الفاصل 2 هو الذي يرتبط بهذا الجيب، ما يفتح المجال أمام احتمالية استهدافه في تطوير علاجات جديدة قد تعيق قدرة الفيروس على العدوى.

ويؤكد بريغز أن هذا الاكتشاف يمثل خطوة مهمة في فهم آليات تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية، على الرغم من كونه واحدًا من أكثر الفيروسات التي خضعت للدراسة. ومع ذلك، لا تزال هناك العديد من الأسرار العلمية التي يجب كشفها للوصول إلى استراتيجيات أكثر فعالية لمكافحته.

إقرأ أيضًا